水稻分子模块设计研究成果与展望

水稻复杂性状的遗传调控网络研究取得突破性进展

分子模块解析

针对现有品种遗传多样性低的问题，收集了全球主要的水稻资源材料，评价了这些材料的主要农艺性状，获得了一批高产、稳产、优质、高效等复杂性状的优异分子模块供体材料。解析了一批高产、稳产、优质、高效分子模块，例如粒宽分子模块 GW7 与 GW8，粒长粒宽分子模块 GLW7/OsSPL13^[4]、耐冷分子模块 COLD1、抗病分子模块Pigm、氮高效利用分子模块 NITR1.1。通过水稻遗传资源材料全基因组关联分析，挖掘了分子模块的等位变异和优异等位变异，并在相同遗传背景下检测了其生物学效应，阐明了基因型-表型的对应关系，破解了水稻产量性状杂种优势的机制，为最终编纂成对水稻设计育种具指导意义的、基于网络开放式的、最权威的数据库提供了基本素材。部分成果已在 Cell、Nature、Science、Nature Genetics等期刊发表，其中水稻感受和抵御低温机制研究（COLD1）和水稻广谱持久抗病与产量平衡的遗传与表观调控机制（Pigm）分别入选 2015 年和 2017 年“中国生命科学十大进展”，杂种优势机制研究入选 2016 年“中国科学十大进展”。

水稻高产优质协同改良的解决方案

经过近 20 年的发展，我国在产量和品质相关基因克隆以及协同改良研究方面取得了一系列突破性进展，先后克隆了多个控制水稻产量和/或品质的基因，如 GS3、Ghd7、GW8、GW7、DEP1、IPA1、LGY3，其中的一些基因已在高产优质分子设计育种中被成功利用，例如，李家洋团队利用理想株型基因 IPA1 提高了水稻产量，同时利用分子设计手段又兼顾稻米品质，培育了一系列高产优质新品种。

研究显示 GW8 和 GW7 在水稻产量与品质协同改良方面有巨大的应用潜力。GW8 基因编码 OsSPL16 蛋白，是控制水稻粒宽和产量的正调控因子，将其等位基因引入优质品种中，可保证在优质的基础上提高产量 14%，而将其引入高产品种中，可保证在不减产的基础上显著提升稻米品质。GW7 基因是一个控制稻米品质的基因，将 GW7 和 GS3 基因的优异等位基因聚合到高产籼稻中，可同时提升稻米的品质和产量。GW8 能够直接结合 GW7基因的启动子并调控其表达。将GW8 和 GW7 的优异等位基因聚合到高产水稻中，实现了高产与优质的同时兼顾。LGY3 编码一个 MIKC 型 MADS-box 家族蛋白 OsMADS1，可同时控制稻米产量和品质。将其优异等位基因引入高产杂交水稻中，在显著提升稻米品质的同时可使产量增加 7% 以上；将该等位基因与高产基因 dep1 聚合到常规稻中，不仅可显著提升稻米品质，还可提高产量 10% 以上。这些成果不管对于水稻高产优质协同改良的理论研究还是育种应用都具有深远影响。

水稻感受和抵御低温的分子机制

粳稻（geng 或japonica）和籼稻（xian 或 indica）是水稻的两个栽培亚种。一般来讲，粳稻具有耐旱耐寒的特点，籼稻则耐湿耐热。水稻本身是起源于热带和亚热带的作物，对低温十分敏感。在对水稻的人工驯化和选择过程中，需要扩大种植区域，使其种植区域逐渐地向年积温较低的地方扩展，因此提高水稻的耐寒性就成为品种北移的基本要求。

水稻耐寒性强弱是由多个基因控制的复杂性状，在长期的人工驯化和选择过程中，对人类有益的 QTL 被筛选保留在特定遗传背景中。基于粳稻和籼稻在寒害适应方面的明显差异，选用籼稻材料“93-11 ”和粳稻材料“日本晴”构建遗传群体，定位克隆到重要的耐寒数量性状位点基因 COLD1。借助近等基因系验证了粳稻的 COLD1^jap在水稻耐低温胁迫中的贡献，COLD1^jap超表达株系的耐寒性显著增强，而当该基因功能缺失突变体 cold1-1 或转反义基因株系的耐寒性却降低。根据不同栽培区域的 127 个水稻材料的基因组信息以及它们的耐寒性强弱，发现 COLD1 基因中存在 7 个单核苷酸多态性位点（SNP），其中第二个 SNP（SNP2）位于COLD1基因的第4 个外显子内，在籼稻中是胞嘧啶或胸腺嘧啶，粳稻中此位点是腺嘌呤。耐寒实验显示只有当 COLD1基因中 SNP2 为腺嘌呤时才能互补 cold1-1的耐寒缺陷，这说明特异的 SNP2 与粳稻的耐寒性直接相关。SNP2 为腺嘌呤的水稻材料都出现在中国的东北地区以及日本、韩国等年积温较低的区域。进化生物学分析显示 SNP2 处的腺嘌呤起源于中国的野生稻，在粳稻的人工驯化选择过程中被保留下来。类似情况在孕穗期也被发现，在温带粳稻的低温环境驯化过程中，CTB4a 启动子上的两个 SNP 位点赋予粳稻在孕穗期有更强的耐寒性。COLD1 是个 9 次跨膜的蛋白质，定位于细胞质膜和内质网膜。COLD1 可以与 G- 蛋白的 α 亚基 RGA1 互作，来自于粳稻的 COLD1 蛋白（COLD1^jap）可以增强 RGA1 的酶活性。低温刺激时，COLD1 参与 G- 蛋白的信号转导，激活 Ca²⁺通道，触发下游耐寒防御反应，从而赋予粳稻耐寒性。这些结果勾勒出了细胞膜处接收环境低温、引起细胞质中生化反应、调控细胞核中特定防御基因的表达这一较为完整的途径，解释了粳稻耐受低温的分子细胞学机制。