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下载安装Flash播放器据美国物理学家组织网11月28日报道，美国旧金山格莱斯顿神经疾病研究院（GIND）科学家发现一种新方法，能防止老年痴呆症（阿尔茨海默症）患者的记忆缺失。人类老年痴呆症患者的大脑记忆中枢中一种叫做EphB2的酶含量很低，研究人员通过基因治疗，提高了老年痴呆症状实验小鼠的EphB2酶水平，能完全修复它们的记忆问题。该项发现发表在11月28日的《自然》杂志上。
无论是人类还是小鼠，其学习和记忆都需要在神经元之间进行有效的实际积累。这种积累包括神经元释放化学成分刺激其他神经元的表面受体，这一过程称为神经传递。而在老年痴呆症患者的大脑中，神经传递过程被淀粉状蛋白质给破坏了，患者大脑中的这种蛋白质水平高得异常，因此普遍认为淀粉状蛋白质是造成老年痴呆症的元凶。但这种有毒蛋白质究竟怎样扰乱了神经传递仍然未知。
“我们认为EphB2和老年痴呆症的记忆问题有关，”论文主要作者穆斯塔法·西斯说，“它是一种既能作为受体，又能作为酶的分子，是调节神经传递的主体，而在患者大脑中它的水平很低。”
研究人员利用小鼠做实验，以确定EphB2水平是否确实跟记忆问题的发展有关。他们通过基因治疗，改变了小鼠记忆中枢的EphB2水平。实验发现，正常的小鼠大脑中EphB2水平降低，就会扰乱神经传递，产生记忆问题，就如同患有老年痴呆症的人一样。这表明大脑中EphB2水平降低导致了相关的记忆问题。
另一位论文作者、GIND医务部主管兰纳特·穆克说：“当然，我们最想知道的是，能否通过恢复EphB2的正常水平，进而修复由淀粉状蛋白质造成的记忆问题。”
研究人员在小鼠大脑中产生高水平的人类淀粉状蛋白质，制造了老年痴呆模型小鼠，他们发现，淀粉状蛋白质直接导致了EphB2的下降，而增加小鼠大脑神经元中的EphB2水平能防止神经传递缺失、记忆下降问题和行为异常等症状。这项研究也揭示了为什么在老年痴呆患者大脑中EphB2水平下降。
“根据这些结果，我们认为锁定淀粉状蛋白质，让它们不能与EphB2结合，提高EphB2的水平或通过药物加强其功能，对于老年痴呆病是有益的。”穆克说，并表示未来会对此进行深入研究。